随着糖尿病患者的增多，降糖药也是越来越常见，几乎家家都有一些。多了，便可能出错。最近，就有媒体报道，一个小男孩，不知道是出于好奇，还是不小心看错，误服了奶奶的降糖药。幸亏警察接力、医生们及时救治，才没有出现严重后果。[1]

那么，降糖药为什么会对健康人产生影响呢？

这要从血糖代谢开始说起。

　所谓血糖，就是血液里的糖。从根源上，人体内所有的糖，都来源于食物。不过，当食物中的糖类进入血液以后，很快会在胰岛素的作用下减少。或者被人体各大组织利用，或者被输送到肝脏，变成肝糖原，或者被转化为脂肪酸，存储在脂肪组织内。反过来，如果长期禁食，肝糖原就会分解、脂肪也会转化为糖类，供各大组织取用。在这个过程中，胰岛素同样扮演了监督者角色。适当遏制肝糖原的分解和脂肪组织的转化，避免血糖水平过高。

　　胰岛素的生理作用

　　可以看出，血糖的来源不止一条，去路也不止一个；而胰岛素，既可以减少血糖的来源，又可以增加血糖的去路，是人体内唯一可以降低血糖的激素。[2]倘若胰岛素功能受阻，会引起两个结果。一个是空腹（禁食8~14小时后）血糖过高，一个是进食以后，血糖飙升、迟迟降不到正常水平。前者，就是我们平常说的糖尿病，后者，会对血管造成伤害，而大血管病变，恰恰是糖尿病患者的主要死因。[3]

　　糖尿病诊断标注[4]

　　也是因为胰岛素的特殊的地位，所有抗糖药，都是围绕着胰岛素发挥作用的。临床上常用的口服抗糖药，大致可以分为两类。

　　第一类，比如二甲双胍。二甲双胍是2型糖尿病患者的首选药物。[5]它并不直接对胰岛素产生影响，而是通过减少肝糖原分解、抑制胰高血糖素（升血糖激素）释放，间接、辅助胰岛素。长期来看，因为二甲双胍可以降低葡萄糖在肠内的吸收，所以，它可以缓慢降低患者的体重，全面性地改善代谢情况。[6]

　　第二类，是直接作用于胰岛素的，比如磺酰脲类。

　　胰岛素是由胰岛β细胞合成的，合成以后不会马上分泌，而是“关押”在细胞内，适时而动，等需要的时候再释放。磺酰脲类可以“打开牢门”——刺激胰岛β细胞释放胰岛素，提升人体内的胰岛素浓度，同时，增加胰岛素与靶组织的结合能力。

　　因此，这类药物有两个特点：第一，对1型糖尿病患者无效，因为1型糖尿病患者的胰岛β细胞存在病变，没有办法合成胰岛素；第二，它可以对正常人产生作用、降低正常人的血糖水平。[7]

　　正是因为这样，这类药物有引起低血糖的风险。

　　有的读者可能要问了：“既然降糖药这么危险，能不能不吃降糖药呢，吃点绿豆之类？”

　　——绝对不行！

　　前面我们已经说过了，胰岛素是人体内唯一可以降低血糖的激素，一切降糖药都是围绕胰岛素来的。绿豆，说穿了就是一种食物。虽然营养价值不错，含有丰富的氨基酸、纤维素和多种矿物质等[8]，但是，这些成分，对于胰岛素，没有什么影响。既不能间接辅助，也不能直接促进。用绿豆代替药物，是十分不明智的，甚至可能引起生命危险。

　　不过，豆类有一个长处，它们对餐后血糖的影响比较小。有研究指出，吃赤小豆后，患者的血糖水平波动最小，绿豆次之，不过，还是比馒头强。[9]换句话说，虽然豆类没办法治疗糖尿病，但是，适当用豆类取代精米、白面，可以避免餐后血糖飙升，减少对心血管的伤害，提高预期寿命、改善生活质量。

　　各种食物的餐后血糖[9]